FGF23 erhöht das Risiko für Schwangerschaftsdiabetes

FGF23 wird von Osteozyten sezerniert und ist ein wesentlicher Regulator der Phosphat- und Vitamin-D-Homöostase. FGF23 stimuliert die Ausscheidung von Phosphat über die Nieren, um den Phosphatspiegel im Blut konstant zu halten, auch wenn die Phosphatzufuhr mit der Nahrung variiert. Neben seiner bekannten Wirkung auf den Knochen- und Mineralstoffwechsel wurde vermutet, dass FGF23 eine wichtige Rolle bei der Pathogenese des Typ-2-Diabetes spielen könnte. Ziel der Kooperationsstudie des IMD und des Universitätsklinikums Mannheim war es, in einer Geburtskohorte die Assoziation von maternalem und fetalen FGF23 mit Gestationsdiabetes zu untersuchen (Link zum Volltext). Mütter, die eine Gestationsdiabetes entwickelten, hatten signifikant höhere Konzentrationen von FGF23 im Vergleich zu Müttern ohne Diabetes (19,73 vs. 13,23 pg/ml, p<0,0001). Regressionsanalysen zeigten, dass die Assoziation von FGF23 mit Schwangerschaftsdiabetes unabhängig ist von Störfaktoren wie u.a. Alter, BMI, ethnischem Hintergrund sowie Diabetes in der Familiengeschichte. Hohes FGF23 während der Schwangerschaft könnte folglich auf eine zu phosphathaltige Kost hinweisen und bei entsprechender Diätumstellung das Risiko eines Gestationsdiabetes reduzieren.

Wichtig ist, dass der hier beschriebene Zusammenhang nur durch Bestimmung des intakten FGF23 („iFGF23“) detektiert wird, also durch den ELISA, der am IMD für die Labordiagnostik genutzt wird. Alternative Tests, die FGF23-Abbauprodukte („cFGF23“) detektieren, zeigten keinen Zusammenhang.