Reverses T3 (rT3), der Antagonist des Schilddrüsenhormons T3

Im Metabolismus der Schilddrüsenhormone entsteht im Gewebe aus T4 (Thyroxin) nicht nur das biologisch aktive T3 (Trijodthyronin), sondern zu etwa gleichen Teilen auch das reverse T3 (rT3). rT3 bindet ebenfalls an den T3-Rezeptor, blockiert ihn jedoch und wirkt somit als T3-Antagonist. Bei geringem Bedarf an T3, z.B. bei Schwerkranken, wird die Synthese von rT3 als physiologischer Schutzmechanismus verstärkt. Gleichzeitig hemmt erhöhtes rT3 die Umwandlung von T4 zu T3. Durch Absenken des T3-Spiegels wird der periphere Energiekonsum reduziert. Dieses Low-T3-Syndrom (Euthyroid-Sick-Syndrom) mit überproportionalem Anstieg des rT3 kann auch bei Fasten, Stress, Operationen oder durch Medikamente auftreten. Weiterhin sind erhöhte rT3-Konzentrationen bei z.B. Entzündung, Diabetes, Schwermetallbelastung und Übertraining nachweisbar. Die Messung des rT3 liefert wichtige Informationen zur Einschätzung der biologischen Aktivität des verfügbaren T3. Auch beim Monitoring von Schilddrüsenhormonen unter Substitution empfiehlt es sich, rT3 zu berücksichtigen, um einen möglichen paradoxen Effekt durch Anstieg des hemmenden rT3 zu erkennen.