Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2 (Lp-PLA2) – ein spezifischer Biomarker für Gefäßentzündung
Die Bestimmung der Lp-PLA2 (Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2) dient zum Nachweis einer vaskulären Entzündung und erlaubt im Unterschied zu den klassischen Entzündungsmarkern die sichere Differenzierung zu einer systemischen Entzündungsreaktion.
Lp-PLA2 ist ein Biomarker, mit dem die Beteiligung der Blutgefäßwand bei systemischen Entzündungserkrankungen gemessen werden kann
Die Lp-PLA2 wird v. a. in atherosklerotischen Plaques von fettbeladenen Makrophagen (Schaumzellen) gebildet und in die Zirkulation abgegeben. Im Blut wird Lp-PLA2 an Lipoproteine gebunden (ca. 75 % in LDL- und ca. 25 % in HDL-Partikeln). Der Serumspiegel des Lp-PLA2 steigt somit proportional zu den im arteriellen Endothel ablaufenden Entzündungsprozessen. Lp-PLA2 ist dabei spezifisch für die Entzündung der Gefäßwand im Gegensatz zu Markern wie CRP und auch Entzündungszytokinen wie TNF-alpha oder IL-1beta, die (nur) die systemische Entzündung anzeigen.
Bei chronisch-entzündlichen Multisystemerkrankungen bietet die Laboruntersuchung Lp-PLA2 die Möglichkeit, das Ausmaß des vaskulären Entzündungsprozesses in Folge der systemischen Entzündungsreaktion quantitativ zu bestimmen.
Lp-PLA2 ist ein Risikomarker für Herzinfarkt und Schlaganfall
Die Bestimmung der Lp-PLA2 im Serum ist ein Indikator für den endothelialen Entzündungsprozess und damit einhergehende instabile atherosklerotische Plaques. Somit macht Lp-PLA2 die tatsächlich für das Infarktrisiko verantwortlichen vaskulären Veränderungen sichtbar. Erhöhte Lp-PLA2- Werte sind auch bei normalem systolischen Blutdruck ein Indikator für ein erhöhtes Schlaganfallrisiko (2-fach erhöhtes Risiko). Bei erhöhtem systolischen Blutdruck steigert ein erhöhtes Lp-PLA2 das Schlaganfallrisiko auf das 7-fache.
Lp-PLA2 ist nicht nur ein Labormarker, sondern hat selbst proatherogene Eigenschaften
Obwohl die Lp-PLA2 den proatherogenen „Platelet Activating Factor“ hydrolysiert, werden dem Enzym mehrheitlich proatherogene Eigenschaften zugeschrieben. Lp-PLA2 spaltet Phospholipide und produziert z. B. Lysophosphatidylcholin, welches proentzündliche Zytokine induziert und auf dem Endothel die Expression von Adhäsionsmolekülen induziert, was entscheidend zur Gefäßentzündung beiträgt. Außerdem oxidiert Lp-PLA2 Fettsäuren. Die chemotaktische Wirkung von oxidierten Fettsäuren fördert die Akkumulation von Monozyten in der Gefäßwand.
Wann sollte man Lp-PLA2 bestimmen?
- Nachweis der Beteiligung des Gefäßendothels bei systemischen Entzündungserkrankungen
- Risikomarker für Herzinfarkt und Schlaganfall
Welcher Test wird verwendet?
Die Lp-PLA2-Aktivität wird mittels des PLAC(R)-Tests der Firma Diazyme bestimmt. Der Test bietet über verschiedene Messsysteme eine gute Vergleichbarkeit und wurde mit Daten einer großen Populationsstudie validiert.
Material
1 ml Serum
Ein Probeneingang im Labor innerhalb von 24 Stunden muss gewährleistet sein. Das Blut sollte bei Raumtemperatur gelagert und transportiert werden.
Die Probenabholung aus kooperierenden Praxen und Krankenhäusern erfolgt bundesweit kostenfrei. Innerhalb der Berliner Stadtgrenzen kontaktieren Sie bitte unseren Fahrdienst unter Tel.: +49 30 77001-250, für überregionale Abholungen kontaktieren Sie bitte unseren Kurierservice unter Tel.: +49 30 77001-450. Das Blutentnahme- und Versandmaterial wird vom Labor kostenfrei zur Verfügung gestellt.
Abrechnung
Eine Abrechnung ist nur im privatärztlichen Bereich (GOÄ) gegeben. Der Preis für Selbstzahler kann der aktuellen Preisliste entnommen werden. IMD Preisliste
Literatur
- Rosenson RS, Stafforini DM. Modulation of oxidative stress, inflammation, and atherosclerosis by lipoprotein-associated phospholipase A2. J Lipid Res. 2012 Sep;53(9):1767-82.
- Ballantyne CM, Hoogeveen RC, Bang H, Coresh J, Folsom AR, Heiss G, Sharrett AR. Lipoprotein-associated phospholipase A2, high-sensitivity C-reactive protein, and risk for incident coronary heart disease in midd le-aged men and women in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Circulation. 2004 Feb 24;109(7):837-42. Epub 2004 Feb 2.
- Gorelick PB. Lipoprotein-associated phospholipase A2 and risk of stroke. Am J Cardiol. 2008 Jun 16;101(12A):34F-40F.
- Davidson MH, Corson MA, Alberts MJ, Anderson JL, Gorelick PB, Jones PH, Lerman A, McConnell JP, Weintraub HS. Consensus panel recommendation for incorporating lipoprotein-associated phospholipase A2 testing into cardiovascular disease risk assessment guidelines. Am J Cardiol. 2008 Jun 16;101(12A):51F-57F.
- Carlquist JF, Muhlestein JB, Anderson JL. Lipoprotein-associated phospholipase A2: a new biomarker for cardiovascular risk assessment and potential therapeutic target. Expert Rev Mol Diagn. 2007 Sep;7(5):511-7.
- White HD et al.: Changes in Lipoprotein-associated phospholipase A2 activity predict coronary events and partly account for the treatment effect of pravastatin: results from the Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease study. J Am Heart Assoc. 2013 Oct 23;2(5):e000360.
- Steen DL, O’Donoghue ML: Lp-PLA2 Inhibitors for the Reduction of Cardiovascular Events. Cardiol Ther. 2013 Sep.
- Shao Q et al.: Association of lipoprotein-associated phospholipase A2 with recurrence risk and its predictive value in large artery atherosclerotic stroke. J Clin Neurosci. 2026 Nov;153:112216.
doi: 10.1016/j.jocn.2026.112216. Epub 2026 Jul 25. PMID: 42503280. - Brzóska-Ritter P et al.: Residual Inflammatory Potential in Patients with Treated Non-Definite and Definite Familial Hypercholesterolaemia: A Clinical Study. J Pers Med. 2026 Aug 14;16(8):429.
doi: 10.3390/jpm16080429. PMID: 42645923; PMCID: PMC13514651. - 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias; European Heart Journal (2025) 00, 1–20
doi.org/10.1093/eurheartj/ehaf190



