MEIN IMD
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Vitamin D steuert die Calciumaufnahme und die Synthese wichtiger Proteine für die Immunregulation, den Schutz der Gefäße und zahlreicher anderer Stoffwechselprozesse. Vitamin K sorgt dafür, dass das aufgenommene Calcium verwertet und die gebildeten Proteine aktiviert werden können, wie z. B. das Matrix-GLA-Protein (MGP) und das Peptid-Hormon Osteocalcin. Vitamin D und K arbeiten daher zusammen in einem Calcium-abhängigen regulatorischen Netzwerk, das der Entstehung chronisch entzündlicher Erkrankungen entgegenwirkt.
Neben seiner Funktion in durch Vitamin D angeschobenen, Calcium-abhängigen Stoffwechselwegen entfaltet Vitamin K auch eine eigene antientzündliche Wirkung durch Hemmung der Expression proentzündlicher Zytokine. Als Elektronenfänger schützt Vitamin K vor oxidativem Stress und wirkt damit entzündlichen Prozessen entgegen.
Abb. 1 Vitamin K-Einfluss auf Vitamin D-Effekte im Knochenstoffwechsel. Ein Mangel insbesondere an K2 führt zu einem Anstieg an ucOsteocalcin und hemmt den Einbau von Calcium in den Knochen. Überschüssiges Calcium fördert die Verkalkung von Gefäßen und Gewebe. Ein Vitamin K-Mangel begünstigt zudem entzündliche Prozesse und oxidativen Stress.
Vitamin K kommt im Blut vor als K1 (Phyllochinon aus grünem Blattgemüse) und K2. K2 entsteht im Menschen durch enzymatische Umwandlung von K1. Darüber hinaus wird K2 als bakterielles Stoffwechselprodukt mit fermentierten Lebensmitteln aufgenommen. K1 und K2 fördern die Carboxylierung Calcium-abhängiger Regulationsproteine. K1 wird eine größere Bedeutung in der Leber zugesprochen, wo es den Gerinnungsfaktor Prothrombin aktiviert. Deshalb ist K1 vor allem für die Blutgerinnung verantwortlich. K2 hat eine stärkere Gewebeverteilung, was erklärt, warum im Zusammenhang mit den Vitamin D-Effekten im Organismus dem Vitamin K2 eine größere Bedeutung beigemessen wird.
K2 tritt wiederum in verschiedenen Formen auf, die nach der Anzahl der chemischen Seitenarme als MK4 (Menaquinon-4) bis MK13 bezeichnet werden. Die best untersuchten sind MK4 und MK7.
Vitamin K2 lässt sich zwar im Blut bestimmen, die ermittelten Werte spiegeln aber die Vitamin K2-Versorgung des Organismus ungenügend wieder. Die Gründe dafür sind:
Vitamin K2 ist essentieller Kofaktor der Carboxylierung von Osteocalcin, also der Umwandlung von untercarboxyliertem „uc“Osteocalcin in seine carboxylierte Form. Bei schlechter Vitamin K2-Versorgung bzw. einer geringeren Bioaktivität wird ein nur geringer Anteil des Osteocalcins carboxyliert. Dies führt zu einem Anstieg des ucOsteocalcins. ucOsteocalcin im Serum kann jetzt mit einem ELISA-Test bestimmt werden. Erhöhte Werte deuten auf einen absoluten und/oder funktionellen Vitamin K2-Mangel hin.
Abb. 2 Nachweis eines erhöhten ucOsteocalcins als Hinweis auf einen Vitamin K2- Mangel. Die zeitgleich durchgeführte Bestimmung von MK-4 und MK-7-Vitamin K2 im (gefrorenen) Serum zeigte grenzwertig normale Spiegel. Diese MK-4 und MK7-Bestimmung wäre hier nicht nötig gewesen.
Ein erhöhtes ucOsteocalcin steigert das Risiko für verschiedene chronisch entzündliche Erkrankungen, wie z. B. Typ 2 Diabetes und Atherosklerose. Darüber hinaus zeigen postmenopausale Frauen eine signifikante Korrelation mit geringerer Knochendichte und einem erhöhten Frakturrisiko. Dies wird auf eine verminderte Bildung des carboxylierten, Calcium-bindenden Osteocalcins zurückgeführt, wodurch der Knochenaufbau gehemmt wird.
2 ml Serum
Der Biomarker ucOsteocalcin ist in Vollblut oder Serum bis 48h bei Raumtemperatur stabil. Ein Postversand ist möglich.
Eine Abrechnung ist nur im privatärztlichen Bereich (GOÄ) gegeben. Selbstzahler entnehmen bitte die aktuellen Untersuchungspreise dem PDF-Dokument.
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Aus Gründen der besseren Lesbarkeit wird im Text verallgemeinernd das generische Maskulinum verwendet.