Home >  Spezielle Kompetenzen > A–Z > Zahnmedizin > Labordiagnostik bei Parodontopathien

Labordiagnostik bei Parodontopathien

Parodontitis

Die Sichtweise auf die Pathogenese der Parodontitis hat sich in den letzten Jahren deutlich verändert. Während man früher von einem rein mikrobiologischen Problem ausging (Plaquehypothese), weiß man heute, dass die individuelle Immunantwort eines Patienten entscheidend dafür ist, welche Folgen dieser auslösende Reiz (Biofilm) für den Patienten hat. In den meisten Fällen sind progredient verlaufende Parodontitiden dadurch bedingt, dass das parodontale Entzündungssystem übersteigert auf Bakterien reagiert (sogenannte Highresponder). In den verbleibenden Fällen können Immundefekte, die mit einer verminderten Schleimhautresistenz einhergehen, durch eine eher zu schwache Erregerabwehr ebenfalls zu persistierenden Entzündungen führen.

Während bei sogenannten High-Respondern (Neigung zur chronischen Entzündung) eine antientzündliche Therapie erfolgversprechend sein kann und eine Immunstimulation eher kontraindiziert ist, sollten bei Patienten mit verminderter Erregerabwehr hingegen Maßnahmen im Vordergrund stehen, welche die Erregerabwehr unterstützen (antimikrobielle Therapie, ggf. Immunstimulation in interdisziplinärer Kooperation). Ein antientzündlicher (= immunsuppressiver) Therapieansatz wäre hier kontraindiziert.

Zur Ursachenabklärung und Prognose sowie der damit einhergehenden Therapiewahl stehen die folgenden Laboruntersuchungen zur Verfügung:

  1. Erkennung von Highrespondern
    Bestimmung der genetischen Entzündungsprädisposition (IL-1A, IL-1B, IL-1RN, TNF-A, ggf. auch IL-6, IL-10)
  2. Erkennung einer verminderten Erregerabwehr
    IgA i.S., MBL, Granulozytenfunktion
  3. Mikrobiologische Abklärung der Subgingivalflora
    Nachweis Parodontitis-assoziierter Markerkeime
  4. Einschätzung des parodontalen Gewebeabbaus  
    Calprotectin und aMMP8

Das Verhältnis pro- und antientzündlicher Zytokine bestimmt den Verlauf der parodontalen Entzündungsantwort.

Auslösender Reiz für die parodontale Entzündung ist der subgingivale (Parodontitis) bzw. supragingivale (Periimplantitis) Biofilm. Die durch diesen Biofilm aktivierten Makrophagen sezernieren proentzündliche Zytokine, insbesondere lnterleukin-1 (IL-1), Tumor Nekrose Faktor-alpha (TNF-α) und lnterleukin-6 (IL-6). Diese Zytokine aktivieren Osteoklasten, was eine erhöhte Alveolarknochenresorption bedingt. Zudem steigern sie den Gewebeabbau, indem sie Granulozyten anregen, die Gewebe-abbauende Matrixmetalloproteinase 8 (aMMP-8) vermehrt freizusetzen. Zur Verhinderung eines überschießenden (chronischen) Entzündungsgeschehens wird die Entzündungsantwort im Normalfall zeitversetzt durch die antientzündlichen Zytokine IL-1-Rezeptorantagonist (IL-1RN) und Interleukin-10 (IL-10) gebremst.

Der Verlauf der parodontalen Entzündungsantwort wird somit durch das Verhältnis pro- und antientzündlicher Zytokine bestimmt. Mit welcher Intensität jedes dieser Zytokine im Rahmen der lmmunantwort freigesetzt wird, ist durch Varianten in den Genen dieser Zytokine individuell festgelegt. Bei ca. 15 % der Bevölkerung überwiegt genetisch bedingt die Pro-Entzündung.

Vier Polymorphismen bestimmen den genetischen Entzündungsgrad eines Patienten.

Da die Polymorphismen für die proentzündlichen Zytokine IL-1α, IL-1β und TNF-α eine vermehrte Synthese dieser Botenstoffe bewirken, kommt es bei deren Vorhandensein zu einer verstärkten Entzündungsantwort. Liegt zusätzlich der Polymorphismus im Gen des IL-1-Rezeptorantagonisten (IL-1RN) vor, wird dieser vermindert freigesetzt, d.h. ungünstigerweise fehlt dann zusätzlich die Entzündungshemmung.

Auf Grund der herausragenden Bedeutung der genannten Zytokine für die individuelle Entzündungsneigung hat es sich durchgesetzt, anhand der erläuterten genetischen Konstellationen die Entzündungsneigung zu graduieren. Dabei steigt der genetische Entzündungsgrad in Abhängigkeit von der Anzahl der nachgewiesenen Polymorphismen von Grad 0 (kein Polymorphismus liegt vor) bis auf Grad 4 (alle vier untersuchten Polymorphismen liegen vor).

Patienten mit Entzündungsgrad 0 und 1 werden als Low-Responder bezeichnet, da eine normale Entzündunsgkapazität vorliegt. Bei Grad 2- bis 4- Patienten, sogenannten Highrespondern, liegt hingegen genetisch bedingt eine stark erhöhte Entzündungsbereitschaft vor.

Hinweis zum Befund: Parodontitis-Genetik-Befund einer Patientin mit generalisierter Parodontitis. Es wurde ein Entzündungsgrad 4 nachgewiesen. Bei dieser Prädiposition für chronische Entzündungsverläufe empfiehlt sich eine antientzündliche Begleittherapie.

Polymorphismen im IL-6- und IL-10-Gen ergänzen die Diagnostik bei Problemfällen.

Auch wenn das Ausmaß der initialen Entzündungsantwort vor allem durch TNF-α, IL-1 und IL-1RN bestimmt wird, kann es vorkommen, dass genetische Varianten der Zytokine IL-6 und IL-10 einen Highresponderstatus bedingen. Das proinflammatorische Zytokin IL-6 wird u.a. von Makrophagen und  Epithelzellen sezerniert und steigert wie IL-1 und TNF-α den Gewebeabbau und die Knochenresorption. IL-10 hingegen ist ein antiinflammatorisches Zytokin, das wie der IL-1RN dem entzündungsbedingten Knochen- und Gewebabbau entgegen wirkt.

Während der Polymorphismus im IL-6-Gen eine erhöhte IL-6-Freisetzung bewirkt, geht der Polymorphismus im IL-10 Gen mit verminderten IL-10-Spiegeln einher. Liegen diese beiden genetischen Varianten vor, kommt es somit ähnlich wie bei einem Patienten mit einem Entzündungsgrad 3 oder 4 zu einer verstärkten Pro-Inflammation (gesteigerte IL-6-Freisetzung) bei verminderter Anti-Inflammation (verminderte IL-10-Freisetzung).

Wie geht man diagnostisch vor?

Bei Patienten mit chronischer bzw. aggressiver Parodontitis sollte bei Verdacht auf eine überschießende Entzündungspathogenese zunächst die Bestimmung des genetischen Entzündungsgrades erfolgen. Ergibt die Untersuchung Entzündungsgrad 2, 3 oder 4, gilt die erhöhte Entzündungsneigung als nachgewiesen. Ergibt die Untersuchung aber den Entzündungsgrad 0 oder 1, empfiehlt sich in einer zweiten Stufe die Untersuchung auf die genetischen IL-6/IL-10-Varianten. Bei Vorliegen der IL-6 und IL-10-Polymorphismen liegt dann trotz des normalen genetischen Entzündungsgrades eine erhöhte Entzündungsbereitschaft vor.

Hinweis zum Befund: Parodontitis-Genetik-Befund. Die Untersuchung der genetischen Entzündungsneigung ergab zunächst einen unauffälligen Befund (Grad 0). Die anschließende Untersuchung der IL-6- und IL-10-Polymorphismen ergab dann aber einen Highresponderstatus.

Was ist bei Parodontitispatienten mit erhöhter Entzündungsneigung zu beachten?

Bei Nachweis einer erhöhten genetischen Entzündungsneigung ergeben sich folgende Risiken und therapeutische Konsequenzen:

  • Bei diesen Patienten tritt nicht selten die Konstellation auf, dass nach einer antibiotischen und/oder manuellen Therapie die Markerkeimnachweise vorübergehend rückläufig sind, der Gewebeabbaumarker aMMP8 aber erhöht bleibt und klinisch das Entzündungsgeschehen persistiert. Dies hat oftmals eine Wieder-Besiedlung der Markerkeime und somit refraktäre Parodontitiden zur Folge.
  • Zusätzlich zur lokalen manuellen Therapie sollte ein antientzündlicher Begleit-Therapieansatz gewählt werden.
  • Wichtig ist, dass diese Patienten keine immunstimulierende Therapie erhalten.
  • Sensibilisierungen auf Zahnersatzmaterialien und weitere odontogene Störfaktoren sollten gezielt gesucht und saniert werden.
  • Das Wissen um die genetische Prädisposition zu einem progressiven Verlauf der Parodontitis sollte helfen und Anlass sein, den Patienten bezüglich Nikotinverzicht und Mundhygiene zu motivieren. Zudem sind engmaschigere Recall- und Prophylaxeintervalle empfehlenswert.

Benötigtes Probenmaterial

2 ml EDTA-Blut oder 2 Mundschleimhautabstriche.
Der Transport ins Labor ist nicht zeitkritisch und kann per Postversand erfolgen.
Für die genetischen Untersuchungen benötigen wir die Einverständniserklärung des Patienten. Aus einer Probe können alle genannten Polymorphismen untersucht werden.

Abrechnung

Die genannten genetischen Untersuchungen gehören nicht zum Leistungsspektrum der Gesetzlichen Krankenversicherungen (GKV).
Die Kosten betragen für Selbstzahler:
Genetischer Entzündungsgrad (IL-1A, IL-1B, IL-1RN, TNF-A): 173,42 €
Genetische Entzündungsmodulation (IL-6, IL-10): 145,71 €
Für privatversicherte Patienten betragen die Kosten 234,63 € bzw. 167,57 €.
Privatkassen übernehmen bei gegebener Indikation die Kosten.

Verminderte Schleimhautresistenz als Ursache chronischer Parodontopathien

Die Expansion und die Translokation von parodontopathogenen Bakterien in das Parodont werden vor allem von Granulozyten kontrolliert. Voraussetzungen dafür sind das Erkennen und Binden (Opsonierung) der Erreger. Die Beladung der Keime mit körpereigenen Proteinen (Antikörper, Komplementfaktoren, MBL - Mannose bindendes Lektin)verbessert die Erkennung der Keime durch die phagozitierenden Zellen.
Vor allem in den Fällen einer chronisch progredienten Parodontitis, bei denen keine gesteigerte Entzündungsneigung ursächlich ist, können Defekte in diesen Immunabwehrmechanismen (Opsonierung, Phagozytose) ursächlich sein. Zur differentialdiagnosischen Abklärung einer verminderten Schleimhautresistenz empfehlen sich die folgenden Untersuchungen:

IgA
Bei der Abwehr von Infektionen auf den Schleimhäuten spielt IgA eine zentrale Rolle. Der selektive IgA-Mangel ist mit einer Prävalenz von 1: 250 bis 1:500 häufig.

MBL
Eine weitere wichtige Komponente der unspezifischen Immunabwehr ist das MBL (Mannose-bindendes Lektin). Es besitzt eine hohe Affinität für repetitive Mannose-haltige Kohlenhydratverbindungen auf der Oberfläche von Bakterien und Pilzen.
Darüber bindet es die parodontopathogenen Bakterien und erleichtert deren Phagozytose. Das bedingt eine schnelle und effiziente Eliminierung der Erreger im Parodont, was wiederum verstärkte Entzündungsgeschehen limitiert. Die Prävalenz des MBL-Mangels beträgt in unserer Bevölkerung ca. 2-5 %.

Granulozytenfunktion
In seltenen Fällen können auch Funktionsdefekte der Granulozyten für eine chronische Parodontitis verantwortlich sein. In der Regel handelt es sich um sekundäre Phagozytosedefekte, die Folge von Stoffwechselerkrankungen (z.B. Diabetes) oder chronischen Entzündungserkrankungen sein können.

Was ist bei Parodontitispatienten mit verminderter Schleimhautresistenz zu beachten?

Bei Patienten mit verminderter Erregerabwehr sollten Maßnahmen im Vordergrund stehen, welche die Erregerabwehr unterstützen (antimikrobielle Therapie). In den Fällen einer chronisch progredienten Parodontitis, bei denen keine gesteigerte Entzündungsneigung vorliegt, wäre zusätzlich eine Immunstimulation (ggf. in interdisziplinärer Kooperation) ein weiterer möglicher Therapieansatz. Ein antientzündlicher (= immunsuppressiver) Therapieansatz wäre bei diesen Patienten hingegen kontraindiziert.

Benötigtes Probenmaterial

MBL und IgA werden im Serum bestimmt. Ein Serumröhrchen (10 ml) ist ausreichend für beide Untersuchungen. 

Für die Untersuchung der Granulozytenfunktion benötigen wir 10 ml Heparinblut. Für diese Untersuchung muss ein Probeneingang im Labor innerhalb von 24h gewährleistet sein. Das Blut sollte bei Raumtemperatur gelagert und transportiert werden.

Abrechnung

Die genannten Untersuchungen gehören zum Leistungsspektrum der Gesetzlichen Krankenversicherungen (GKV). Für privatversicherte Patienten betragen die Kosten 10,05 € (IgA), 32,18 € (MBL) und 38,20 € (Granulozytenfunktion). Privatkassen übernehmen bei gegebener Indikation die Kosten.
Für Selbstzahler belaufen sich die Kosten auf 8,74 € (IgA), 27,98 € (MBL) und 33,22 € (Granulozytenfunktion).

Nachweis von Parodontitis-assoziierten Keimen

Neben der individuellen genetischen Entzündungsbereitschaft des Patienten, die einen entscheidenden Einfluss auf die Schwere des Krankheitsbildes hat, sind es besonders Parodontitis-assoziierte Keime, die nachweislich den entzündlichen Prozess mitbestimmen. Das Wachstum dieser anaeroben bzw. fakultativ anaeroben Erreger wird durch die Sauerstoffarmut in der Parodontaltasche begünstigt. Die parodontalen Keime der Standortflora werden durch die genannten Anaerobier zurückgedrängt. Bei Anwesenheit der genannten Keime im Sulkus kann eine antibiotische Begleittherapie notwendig sein. Wirkstoff und Applikationsform richten sich nach der Zusammensetzung und Verteilung der Subgingivalflora (gezielte Antibiose), sodass eine mikrobielle Abklärung vor Therapiebeginn hilfreich ist.

Die mikrobiologischen Verhältnisse sind durch einen molekularbiologischen Test zuverlässig bestimmbar.

Während sich die klinische Diagnostik in der Vergangenheit nur auf die bedeutsamsten Leitkeime Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola und Tannerella forsythia beschränkte, sind wir heute durch moderne Chip-Technologien in der Lage, die ebenfalls wichtigen Keime Campylobacter rectus/showae, Eikenella corrodens, Capnocytophaga gingivalis/ochracea, Parvimonas micra, Eubacterium nodatum und Fusobacterium spec. kostengünstig semi-quantitativ mitzubestimmen und in den therapeutischen Ansatz miteinzubeziehen.

Der entscheidende Vorteil des molekularbiologischen Nachweises gegenüber bakteriologischen Kulturverfahren liegt in der Sensitivität, da anaerobe Bakterien häufig schon auf dem Transport ins Labor absterben. Das PCR-basierte Chip-Verfahren weist jedoch die DNA lebender wie abgestorbener Erreger gleichermaßen nach.

Wann ist die Bestimmung der Parodontitis-assoziierten Keime indiziert?

Die genannten Markerkeime stellen einen immunologischen Fokus dar und sind als potentielle Entzündungsreize in Erwägung zu ziehen bei therapieresistenten, refraktären, aber auch akuten, rasch verlaufenden Parodontitiden sowie bei periimplantären Infekten.

Die Markerkeimbestimmung liefert in der Parodontaldiagnostik und -behandlung sowie Implantologie und Prothetik wichtige Informationen:

  • Nachweis des Schlüsselkeims für »Aggressive Parodontitis«: Aggregatibacter
  • zur Indikationsstellung einer Antibiose und Auswahl der Präparate
  • zur Kontrolle des Therapieerfolges
  • zur Identifizierung von Risikostellen
  • zur Bestimmung des Rezidivrisikos
  • zur Einschätzung des Risikos für Gewebeabbau vor umfangreichen prothetischen Sanierungen, z.B. vor dem Eingliedern von Implantaten
  • zur Diagnostik periimplantärer Entzündungen

Was tun, wenn nach Elimination der Markerkeime klinisch die Entzündung fortbesteht?

Den kausalen Faktor (Entzündungsreiz) bei der Parodontitis stellen u.a. die genannten anaeroben Markerkeime dar. Verantwortlich für die Zerstörung des Zahnhalteapparates ist letztlich aber die körpereigene Entzündungsreaktion, die bei jedem Patienten abhängig von seiner  genetisch bedingten Entzündungsneigung unterschiedlich stark ausfällt (siehe Seite 50). Bei Patienten mit therapierefraktärer Parodontitis, aber auch bei Patienten, die nach Elimination nachgewiesener Markerkeime dennoch klinisch eine fortbestehende Entzündung zeigen, ist vielmals eine überschießende Entzündungsantwort ursächlich. Bei diesen High-Respondern (meist genetischer Entzündungsgrad 3 und 4, ist therapeutisch daher neben der Elimination der Markerkeime (Reizelimination) eher eine antientzündliche, niemals aber eine immunstimulierende Therapie angezeigt. Im Gegensatz dazu sollte bei Normorespondern die Elimination des auslösenden Reizes (u.a. der Markerkeime) oberstes Therapieziel sein. Bei diesen Erreger-bedingten Prozessen wäre dann, anders als bei High-Respondern, auch eine zusätzliche Immunstimulation sinnvoll.

Benötigtes Probenmaterial

Die Probenentnahme aus der Zahntasche erfolgt mit Papierstreifen, die im Abnahmeset enthalten sind. Die Abnahme muss unbedingt vor einer mechanischen Behandlung bzw. Antibiotikatherapie stattfinden. Abnahmesets werden vom Labor zur Verfügung gestellt.

Abrechnung

Die Parodontitis-Markerkeimbestimmung ist im privatärztlichen Bereich abrechenbar.
11 Markerkeime: 100,55 €
Im Rahmen der Gesetzlichen Krankenversicherung (GKV) ist die Parodontitis-Markerkeimbestimmung nicht mehr Bestandteil der vertragsärztlichen Versorgung. Für Selbstzahler kostet die Untersuchung der 11 Markerkeime 87,45 €.


Calprotectin und aMMP8 in der Diagnostik der Parodontitis und Periimplantitis

Immunpathogenese löst das Erregermodell ab

Parodontitis ist eine chronische Entzündung des Zahnhalteapparates. Auch wenn meist parodontopathogene Bakterien als Auslöser beteiligt sind, ist die Progression des Entzündungsprozesses von der Immunantwort des betroffenen Patienten abhängig. Durch den Entzündungsprozess kommt es zum lokalen Gewebe- und Knochenabbau. Zudem stellt der Entzündungsprozess in der Mundhöhle einen Risiko- und Progressionsfaktor für systemische Entzündungserkrankungen dar (z. B. Arteriosklerose).

Neben den Immunzellen sind auch verschiedene Zytokine und Matrix-Metalloproteinasen in den entzündungsbedingten Gewebeabbau involviert. Schon vor einigen Jahren hat sich das aMMP8 in der Diagnostik etabliert, da es erstmals unmittelbar in der Zahntasche gemessen werden konnte und den lokalen Entzündungsprozess schon in der frühesten Exazerbationsphase wiederspiegelte. In jüngster Zeit zeichnet sich ab, dass das Calprotectin das aMMP8 für diese Fragestellung ersetzen wird

Was ist Calprotectin?

Calprotectin ist ein Kalzium-bindendes Entzündungsprotein. Es wird vor allem in neutrophilen Granulozyten synthetisiert. Es macht 40 % der in den Granula gespeicherten Mediatoren aus. Nur in geringer Menge wird es in aktivierten Monozyten, in gingivalen Keratozyten (Stratum spinosum) und in entzündlich aktivierten Epithelzellen exprimiert.

Abb. 1  Die Abbildung zeigt, dass Calprotectin ähnlich wie aMMP8 im paradentikulären Gewebe durch eingewanderte Granulozyten freigesetzt wird und in den Sulkus übertritt. Dort kann Calprotectin durch Einlage eines Papierstreifens gewonnen und im Labor quantifiziert werden.
 

Die gute Korrelation zwischen Calprotectin-Spiegeln und aktuell ablaufender Gewebedegradation ist dadurch zu begründen, dass Calprotectin selbst durch Umlagerung des Mikrotubulin-Systems für die Migration von Granulozyten ins entzündete Gewebe verantwortlich ist. Die mit dieser »Wanderung« einhergehende Zerstörung von mukosalen Zellbarrieren ist wesentlicher Progressionsfaktor des parodontalen Gewebeabbaus. Daneben hat Calprotectin auch eine eigene antibakterielle und antifungale Wirkung. Diese beruht darauf, dass es die Nährstoffversorgung der Erreger durch kompetitive Bindung von Zinkionen unterbinden kann.

Calprotectin zur Diagnosestellung und Prognosebeurteilung

In zahlreichen Studien wurde gezeigt, dass Patienten mit Parodontitis höhere Calprotectin-Spiegel in der Sulkusflüssigkeit (gingival crevicular fluid, GCF) haben als gesunde Probanden. Die Calprotectin-Spiegel korrelieren dabei zum Blutungsindex und der Taschentiefe. Zudem besteht eine Korrelation zu anderen Entzündungsmarkern wie Interleukin-1 und Prostaglandin E2. Gesunde Patienten und Patienten mit leichter Gingivitis können an Hand des im Sulkusfluid gemessenen Calprotectins sicher von Patienten mit Parodontitis und aggressiver Parodontitis unterschieden werden. Diese Tatsache erlaubt sowohl eine frühzeitige Diagnostik als auch eine Prognoseabschätzung über das Calprotectin.

Calprotectin zur Therapiekontrolle

In Longitudinalstudien wurde gezeigt, dass Calprotectin in GCF nach nicht-chirurgischer Parodontitis-Therapie signifikant abfällt und der Abfall mit dem Rückgang der Taschentiefe korreliert.

Warum ist Calprotectin ein geeigneter Marker?

Calprotectin ist, wie alle anderen Entzündungsmarker auch, nicht spezifisch für das Parodontalgewebe. Diagnostisch genutzt wird es schon seit geraumer Zeit in der Stuhlanalytik zur Beurteilung der Entzündungsaktivität der Darmschleimhaut bei entzündlichen Darmerkrankungen. Auch im Serum ist es bei entzündlichen Systemerkrankungen erhöht, z. B. bei Patienten mit Rheumatoidarthritis. Die hohe Wertigkeit von Calprotectin für die Zahnmedizin begründet sich durch die direkte Probennahme aus der Zahntasche, der Quelle der Entzündung. Daher kann unmittelbar auf die lokale Entzündungsaktivität geschlossen werden. Dass Granulozyten die Quelle des in GCF gemessenen Calprotectins sind, läßt sich damit beweisen, dass Calprotectin zur Granulozytenspezifischen Myeloperoxidase korreliert. Eine »Kontamination der Zahntasche« durch hohe Calprotectin-Serumspiegel ist auszuschließen, da die Spiegel in der GCF im Vergleich zum Serum um ein Vielfaches höher sind.

Was sind Biomarker für den parodontalen Gewebeabbau

Auch unsere im Rahmen der Testvalidation gewonnen Daten belegen die Korrelation von Calprotectin mit der Taschentiefe und zahnärztlichen Befunden.

Abb. 2  Etablierungsstudie des Calprotectins im IMD-Berlin. Im Vergleich zum aMMP8 zeigte sich beim Calprotectin eine bessere Korrelation zur klinischen Gruppenzuordnung bei verbesserter Sensitivität und Spezifität. So zeigte sich beim aMMP8 in der Gruppe der Gesunden bei 3 von 8 Patienten ein (falsch) erhöhter Wert. In der Gruppe »Parodontitis -Taschentiefe > 3mm« waren mit dem Calprotectin alle Patienten über dem Entscheidungs-Grenzwert von 1000 ng/ml. Beim aMMP8 zeigten dagegen 3 von 13 Patienten einen Messwert unter der Nachweisgrenze (falsch negativ).
 

Warum ist Calprotectin besser geeignet als aMMP8?

Granulozytäre Mediatoren wie das Calprotectin stehen am Beginn der Entzündungskaskade und induzieren erst die Freisetzung des aMMP8. Dies ist möglicherweise die Ursache für eine bessere Korrelation zwischen der Calprotectin-Konzentration und dem klinisch objektivierbaren Entzündungsprozess. Zudem sind die messbaren Spiegel an Calprotectin deutlich höher (siehe Skale der Y-Achse in Abbildung 2), was zu einer optimalen Messsicherheit und einer Verringerung des Sensitivitätsproblems im unteren Messbereich führt. Die bessere klinische Korrelation von Calprotectin im Vergleich zu aMMP8 könnte in Einzelfällen auch dadurch begründet sein, dass Raucher bei gleicher Lokalentzündung niedrigere aMMP8-Werte zeigen als Nichtraucher.

Material

Für die Probenentnahme aus der Zahntasche werden spezielle vom Labor zur Verfügung gestellte Papierstreifen in die Zahntasche eingeführt und für ca. 30 Sekunden belassen. Auch aus Kostengründen empfiehlt sich bei Parodontitis eine Poolprobe aus Abnahmen verschiedener Stellen analysieren zu lassen. Bei Periimplantitis sind dagegen Einzelzahnanalysen sinnvoll.

Die mit Sulkusflüssigkeit vollgesogenen Streifen werden in einem Versandröhrchen mit der Post an das Labor geschickt. Calprotectin ist sehr lagerungsstabil und somit für die Laboranalytik auch bei längerem Probentransport unkompliziert.

Calprotectin Abnahme-Sets und vorfrankiertes Versandmaterial werden vom Labor kostenfrei zur Verfügung gestellt.

Abrechnung

Die Bestimmung des Calprotectins im Sulkus ist im privatärztlichen Bereich abrechenbar und kostet 33,23 €. Die Bestimmung des Calprotectins gehört nicht zum Leistungsspektrum der gesetzlichen Krankenkassen (GKV). Die Kosten betragen für Selbstzahler 28,86 €.