Pfad 5.1. Makrozytäre Anämien Makrozytäre Anämien sind Folge einer ineffektiven Hämatopoese (ungenügende Proliferation der Vorläuferzellen), die häufig als Folge einer Störung der Thymidinsynthese auftritt. Auf Grund der Häufigkeit der verschiedenen Ursachen ist bei makrozytärer Anämie zuerst an Vitamin B12- oder Folsäuremangel zu denken und diese beiden auszuschließen, ehe eine Knochenmarkuntersuchung erfolgt. Folsäuremangel ist meist alimentär oder durch Alkoholabusus bedingt, Vitamin B12 Mangel beruht meist auf ungenügender Resorption (Mangel des Intrinsic-Faktors). Weitere seltene Ursachen einer

in Beziehung zu Laborparametern und Symptomen, modifiziert nach A. Huber; Kantonsspital Aarau Stadien Normal Latenter Vitamin B12 Mangel Funktioneller Mangel Klinische Manifestation Vitamin B12 > 300 [...] Algorithmus zur Diagnostik des Vitamin B12 Mangels, modifiziert nach A. Huber; Kantonsspital Aarau Der Algorithmus fordert bei Vitamin B12 Mangel und gleichzeitigem Folsäuremangel die Therapie des

Pfad 5.2.1. Hyporegenerative hypochrome mikrozytäre Anämie mit normalem Speichereisen und funktionellem Eisenmangel Als sekundäre Anämie ist die Anämie der chronischen Erkrankung (ACD) in 20 - 30 % der Fälle normochrom, normozytär, in der Mehrzahl der Fälle ist sie - wie bereits oben beschrieben – hyporegenerativ, hypochrom, mikrozytär. Die schwersten Anämien sieht man bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen wie z.B. Colitis ulcerosa oder rheumatoider Arthritis. Anamnese, körperliche Untersuchung und die Laborparameter Blutsenkungsreaktion, CRP, Ferritin, Kreatinin, GPT, GOT, AP, GGT, LDH und

Pfad 5.2.2 Weitere hyporegenerative mikrozytäre Anämien weiter zu Pfad 5.3 zurück zur Übersicht

Pfad 5.3. Hyporegenerative normochrome normozytäre Anämie Kommentare zu Pfad 5.3 weiter zu Pfad 5.3.1 zurück zur Übersicht

Pfad 5.3.1. Hyporegenerative normochrome normozytäre Anämie durch Schädigung des Knochenmarkes Kommentare zu 5.3.1 und 5.3.2 weiter zu Pfad 5.3.2 zurück zur Übersicht

Pfad 5.3.2. Hyporegenerative, normochrome, normozytäre Anämie, hormonelle Ursachen Kommentare zu 5.3.1 und 5.3.2 zurück zur Übersicht

3rd edition, FA Davis Company, Philadelphia 1992 Beutel G, Ganser A. Kursbuch Hämatologie. 3. Auflage, Blackwell Wissenschaftsverlag Berlin 2000, pp. 21-46 Sinha P. Diagnostische Pfade. In Renz H.

verstoffwechselt Etoposid Vepesid®, Etoposid Accord®, Etopophos® CYP3A4 UGT1A1 UGT1A1*28: Toxizitätsrisiko ↑ Wirkstoff/Toxin Präparate/Quellen Phase-I-Enzyme Phase-II-Enzyme Sonstige Gene Klinische Relevanz [...] Phase-II-Enzyme Sonstige Gene Klinische Relevanz Nilotinib Tasigna® CYP3A4 CYP3A4-Hemmer: QT-Zeit-Verlängerung Risiko ↑ Nitrosamine Tabakrauch, Gepökeltes GST-M1 CYP2A6-PM: Reduziertes Lungenkrebsrisiko [...] Tacrolimus Prograf®, Advagraf®, Envarsus®, Tacrolimus-Generika CYP3A5, CYP3A4 MDR1 CYP3A5-Expresser: Höhere Dosis nötig Tamoxifen Nolvadex®, Tamoxifen Hexal®, Tamoxifen ratiopharm® CYP2D6, CYP2C9 CYP2D6

. Dabei werden die Ausgangssubstanzen Glycin und Succinyl-CoA in mehreren enzymatischen Schritten in intermediäre Metabolite, so genannte Porphyrinogene, umgewandelt. Ein Teil wird als Porphyrine [...] der Porphyrin-Metabolite – labordiagnostisch messbar u.a. im Urin. Die zugrundeliegende leichte, sekundäre Störung des Häm-Stoffwechsels wird allenfalls von unspezifischen Symptomen begleitet